中性粒细胞及其释放的中介物活性氧（ROS）能够调控巨噬细胞由促炎表型转换为促修复表型，进而促进肝脏再生与修复。近日，军事科学院军事医学研究院生命组学研究所/国家蛋白质科学中心（北京）研究员唐丽与中国科学院院士贺福初团队在国际学术期刊《自然·通讯》上在线发表这一最新研究成果。该研究使人们得以重新认识中性粒细胞及ROS这类传统观念中具有促炎功能的细胞或分子的价值，为急性肝损伤治疗策略提供了新思路。

近年来，药物诱导的肝损伤逐渐成为急性肝衰竭（ALF）的主要原因。ALF发生后，需要足够数量的肝细胞增殖补充才能恢复组织稳态。虽然正常肝脏具有强大的再生能力，但在遭受严重损伤后，其再生修复能力会显著下降。尽管人们对正常肝脏切除后再生的机制已经有了充分的认识，但是对肝脏严重受损后调控其再生的机制却不甚清楚。

研究人员通过利用药物对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤模型，发现巨噬细胞能够促进肝脏的再生与修复。研究显示，在肝脏损伤与修复的不同阶段，分别出现了促炎和促修复两种巨噬细胞亚群，而且前者能转换成后者。实验结果表明，清除中性粒细胞的小鼠，肝脏修复阶段巨噬细胞转换受到显著抑制，血清中谷丙转氨酶升高，肝脏坏死区域面积增多，Ki67+增殖肝细胞数量减少。这提示，中性粒细胞通过促进促炎单核/巨噬细胞亚群向促修复巨噬细胞亚群转换，进而调控肝脏再生与修复。

研究人员发现，肝损伤过程中，中性粒细胞能够释放大量的活性氧（ROS），肝脏修复显著延迟，巨噬细胞转换受阻，与中性粒细胞清除小鼠结果一致。这些研究证实，中性粒细胞通过ROS促进巨噬细胞向促修复的表型转换，从而促进肝脏修复。该研究还提示，靶向促炎物质的抗炎治疗可能会对组织的再生修复产生负面影响，因此“促修复治疗”的策略可能会优于传统的“抗炎治疗”策略。（记者杨金伟）