肥胖者容易出现胰岛素抵抗、高胰岛素血症和糖耐量减退，其中，胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的主要病理生理机制之一。肥胖型糖尿病除了要接受药物治疗，减肥是非常重要的措施，而减肥必须从“管住嘴”做起。

有一天一位老患者在电话里忧心忡忡地对我说：“我儿子因为近来应酬多，刚检查出空腹血糖7.8（mmol/L），明天来查餐后血糖，请您给我儿子好好看看?！钡诙欤馕?0多岁的母亲陪着35岁的胖胖的儿子走进了诊室，一查餐后2小时血糖19mmol/L。母亲看到儿子的检查报告，眼神里充满了忧伤。

我给患者做了1个多小时的糖尿病宣教，从糖尿病的病因，讲到糖尿病的各种并发症，又讲了糖尿病的个体化治疗以及日常生活注意事项等等。我还通过我诊治过的一个个40多岁便因糖尿病、脑出血或脑梗死而丧失劳动力的病例帮这位年轻的患者认识到贪吃的危害，怎样吃才能守得住自己与家人的幸福……看着这对母子欢喜而去，我再次深深体会到了健康教育的重要。

肥胖与2型糖尿病“密不可分”

临床流行病学研究表明，肥胖与糖尿病尤其是2型糖尿病常合并存在。肥胖者常表现为胰岛素抵抗、高胰岛素血症和糖耐量减退。几乎所有肥胖者，即使其糖耐量正常亦存在胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。

胰岛素抵抗从环节上可分为受体抵抗和受体后抵抗。受体抵抗指胰岛素受体质和量的改变，表现为外周组织对胰岛素敏感性降低。受体后抵抗指葡萄糖转运系统的障碍，使葡萄糖摄取和利用减少，以及肌肉糖原合成出现障碍，表现为对胰岛素的反应性降低。胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的主要病理生理机制之一。

为了克服胰岛素抵抗，胰腺会大量合成胰岛素，造成肥胖者血胰岛素水平大大高于普通人，这就是所谓的“高胰岛素血症”。肥胖早期还可以勉强通过高胰岛素血症来把血糖维持在正常范围，随后就有可能由于过度工作，胰腺合成胰岛素的功能渐渐衰竭，胰岛素的生成就渐渐不够把血糖降低到正常范围，于是就出现了糖尿病。

减肥是治疗糖尿病的一剂良药

体重指数即BMI，是反应肥胖程度的一个指标。BMI等于体重除以身高的平方。根据我国的标准，女士BMI≥24kg/m2，男士BMI≥25kg/m2为超重；BMI≥28kg/m2为肥胖。男性腰围≥85cm和女性腰围≥80cm为腹型肥胖。

在2型糖尿病人中，80%都是肥胖者。肥胖者是否发生2型糖尿病还与以下因素有关：1.体脂分布：腹型肥胖是2型糖尿病的独立风险因素。而且，腹型肥胖的人患糖尿病的危险性远远大于臀型肥胖的人。2.肥胖病程：肥胖越严重，病程越长，2型糖尿病的发病风险越高。

减肥是肥胖型糖尿病患者非常重要的治疗措施，特别在早期，常常可以收到显著的疗效，甚至可以根治。减肥可以纠正部分糖耐量异常。减肥后会引起身体对胰岛素需要量的减少，使靶组织上胰岛素受体数目增加，恢复胰岛素受体的亲和性，使胰岛素抵抗得以改善，从而提高胰岛素的敏感性，最终使血糖得以控制。

比如上面提到的那位35岁的患者，回家后他当天就开始纠正不良习惯，从餐后躺着看电视改成出去散步，在未用口服降糖药的情况下，其中午餐后血糖与晚餐后血糖为11～12mmol/L，第二天早餐后2小时血糖9.6mmol/L，充分证明了少吃多动的重要性。

吃多了就“亏”了

肥胖型糖尿病患者的快速增加和我国居民饮食结构的改变相关。如今我国很多居民的饮食以高脂肪、高蛋白、高热量为主，摄入的能量远远超过人体消耗量，造成体内脂肪堆积从而引发肥胖。肉食为主者糖尿病发病率明显高于素食为主者，这与肉食中的脂肪、蛋白质含量较高有关。同时，煎炸食品中的脂肪含量也很高，摄入过多也是导致肥胖的重要原因。此外，花生、瓜子、核桃等坚果类食品脂肪含量也不低，应控制好食用量。

我常跟患者说：“因为我们吃了太多不该吃的东西，所以得了很多不该得的?。凰健钥鞒钥鳌?，吃多了才亏，控制好吃的量就不亏?！彼?，我们的饮食应回归简约，保证蛋白质不超过总能量的15%，脂肪不超过总能量的20%，碳水化合物应占总能量的55%～65%；多吃蔬菜水果，增加粗粮的摄入；吃饭只吃七八成饱；不偏食，不挑食，保持营养平衡。

尽管目前糖尿病还无法根治，但却是可防可控的。最重要的防控措施就是防止肥胖，保持体重在合理范围，坚持合理膳食和适度运动，保持心情舒畅，这样就可以大大降低糖尿病的发病风险。

■相关链接

感觉胃比别人大和吃饭太快有关

控制饮食量，说的容易，做起来难。我经常遇到一些肥胖的糖尿病患者在看到我给他们写的糖尿病食谱后冲我大吼：“一天就五六两粮食，我怎么能吃得饱!我的胃比别人大得多，我饿呀！”这时，我会给他们耐心讲解饱食中枢与摄食中枢的“故事”。

人体的下丘脑有一个食欲中枢，分为饱食中枢与摄食中枢。人体食物摄取过程是通过胃肠道、饱食和摄食中枢，以及大脑皮质之间的神经调节机制进行的。试验表明：动物在饥饿时，摄食中枢区域神经元放电频率增多，而饱食中枢区域放电频率较少。静脉注入葡萄糖后，则摄食中枢区域神经元放电频率减少，而饱食中枢区域放电频率增多。说明摄食中枢与饱食中枢的神经元活动具有相互制约的关系，而且这些神经元对血糖水平敏感。

当人的胃肠道发出空腹信号时，大脑皮质感到饥饿，食欲中枢会向摄食中枢发生进食指令，向饱食中枢发出抑制指令，从而开始进食；当吃到一定程度，胃肠道有膨胀感后，胃肠道会把饱腹的信号传递到大脑，大脑皮质就会向饱食中枢和摄食中枢分别发出饱腹的指令，停止进食。肥胖者往往吃饭特别快，吃饭的速度超过饱食信号的传递速度，因而不易产生饱腹感，容易导致进食过多。

所以，吃饭要细嚼慢咽，适当用粗粮代替细粮，多吃些高体积、低热量的蔬菜等以增加饱腹感，延缓胃排空，给胃肠道足够的时间接受“上级”的饱食信号，从而主动停止进食，这样慢慢地即可减少进食量，不再感觉自己的胃比别人大了。

曹清慧，河北省衡水市中医医院糖尿病科主任，副主任医师，河北第三批优秀中医临床人才。全国第四批、河北省第二批名老中医学术经验继承人。北京弘医堂中医医院裴永清教授弟子。