打鼾危害人体健康

打鼾在医学中称为阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）。它是一种以睡眠打鼾伴呼吸暂停和日间思睡为主要临床表现的睡眠呼吸疾病，患病率为2%~4%。该病可引起间歇性低氧、高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，并可导致高血压、冠心病、心律失常、脑血管病、认知功能障碍、2型糖尿病等多器官多系统损伤。

研究表明，未经治疗的重度OSA患者病死率比普通人群高3.8倍。国内多家医院的数据证实，我国OSA患者高血压患病率为49.3%，而顽固性高血压患者中OSA患者占83%，治疗OSA对这部分患者血压的下降效果肯定。此外，OSA人群发生卒中的概率是对照组的4.33倍，病死率是对照组的1.98倍。OSA对身体多个系统都会造成损害，是一种名副其实的全身性疾病。因此对于OSA危害的关注应该得到医生、患者及社会更广泛的重视。

多种因素与打鼾相关

OSA的病因及危险因素很多，归纳起来主要有以下几点。

1. 年龄和性别：成人OSA患病率随年龄增长而增加；男女患病率约2︰1，但女性绝经期后患病率明显增加。

2. 肥胖：肥胖是OSA的重要原因，且OSA又可加重肥胖。

3. 家族史：OSA具有家族聚集性，有家族史者患病危险性增加2~4倍。遗传倾向性可表现在颌面结构、肥胖、呼吸中枢敏感性等方面。

4. 上气道解剖异常：包括鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等。

5. 饮酒及传统镇静催眠药：二者均可使呼吸中枢对缺氧及高二氧化碳敏感性下降，上气道扩张肌肉的张力下降，进而使上气道更易塌陷而发生呼吸暂停，还能抑制中枢唤醒机制，延长呼吸暂停时间。

6. 吸烟：可通过引起上气道的慢性炎症等因素及睡眠期一过性戒断效应引发或加重OSA病情。

7. 其他相关疾病如脑血管疾病、充血性心力衰竭、甲状腺功能低下、肢端肥大症、声带麻痹等可引发或加重OSA。

打鼾造成失眠

OSA的典型症状是睡眠打鼾，伴有鼾声间歇及呼吸暂停、睡眠质量下降、日间困倦或思睡、夜尿增多等；可出现神经精神症状，包括注意力不集中、记忆力下降、易怒、焦虑或抑郁等。同时还多伴有心血管系统、内分泌系统、呼吸系统、泌尿生殖系统、消化系统、神经与精神系统、血液系统、眼部、耳鼻喉、口腔颅颌面等多系统问题。因此OSA患者应该及早就诊，及早诊断，据病因采取多学科的诊疗。

OSA在临床中常常伴随有其他睡眠障碍性疾病。失眠就是患者就诊中主诉最多的，约占OSA患者的39%~68%。而以失眠就诊的患者中约50%经PSG（多导睡眠图）检测后确诊为OSA。失眠可能通过减弱咽肌张力加重OSA，而OSA也可能因反复睡眠片段化、下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进等复杂机制导致失眠，仅极少数患者得到诊断。与单纯OSA患者相比，OSA合并失眠患者较年轻，且女性较多，睡眠感降低（而单纯OSA患者正常），睡眠紊乱和睡眠相关性日间功能损害更重。生活质量更差，同时患精神疾病、心血管疾病和肺部疾病更常见。OSA合并失眠患者使用精神或镇静催眠药比单纯失眠者多。失眠亚型主要是睡眠维持困难型和混合型，纯入睡困难型比例小。

药物治疗要两头兼顾

OSA合并失眠的治疗需要兼顾OSA和失眠两个方面。治疗是否成功取决于失眠和OSA间关系的性质。若失眠继发于OSA，则经CPAP（持续正压通气）治疗可以减轻。若失眠独立存在，则CPAP治疗改善睡眠效果差，但其他针对失眠的治疗可能有效，包括认知行为治疗及药物治疗。药物治疗推荐使用非苯二氮？类药物（non-BZDs）中的唑吡坦和右佐匹克隆，常规剂量使用可改善睡眠质量，同时不恶化OSA患者的AHI（呼吸紊乱指数）和最低SaO2（动脉血氧饱和度）；药物治疗失眠可改善CPAP滴定期间的睡眠质量（延长睡眠时间、增加睡眠效率），改善CPAP的依从性。使用苯二氮？类（BZDs）和巴比妥类药物可能会恶化OSA症状，要避免使用。

在CPAP滴定前使用右佐匹克隆可以改善睡眠质量，减少重复滴定次数。在进行CPAP的开始2周使用右佐匹克隆可以改善半年后的依从性、降低脱落率。

大量临床研究数据显示，非苯二氮？类药物在打鼾伴失眠的患者中疗效确切且安全，为打鼾伴失眠的患者提供了更多的治疗选择。